Понос при дисбактериозе фото
Понятие восстановление после антибиотиков появилось тогда, когда началась эпоха широкого применения антибиотиков. Антибиотики не только спасли жизни миллионов людей, но и стали оказывать нежелательные побочные эффекты, такие как дисбактериоз кишечника, диарея (понос) и колит (воспаление кишечника), связанные с изменениями микрофлоры кишечника.
Рис. 1. Общая площадь кишечника (его внутренней поверхности) у взрослых составляет примерно 200 м2.
Диарея и колит после антибиотиков
При лечении антибиотиками количество микробов, чувствительных к ним, снижается и угнетается рост нормальной микрофлоры кишечника. Повышается количество устойчивых к антибиотикам штаммов. Усиленно размножаются условно-патогенные бактерии и начинают приобретать повреждающие макроорганизм свойства.
Клостридии, стафилококки, протей, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла и дрожжеподобные грибы — наиболее известные представители патогенной флоры кишечника. В большинстве случаев диарей, возникших после антибиотиков, ведущее место занимают клостридии (Clostridium difficile). Частота поражения ими составляет:
- от 15 до 30% случаев при антибиотик-ассоциированной диареи (ААД);
- от 50 до 75% случаев при антибиотик-ассоциированном колите;
- до 90% случаев при псевдомембранозном колите.
Рис. 2. На фото клостридии диффициле под микроскопом.
Рис. 3. На фото колонии клостридий диффициле.
Причина диареи (поноса) и колита — нарушение кишечного микробиоценоза (дисбактериоз кишечника). Рост патогенных бактерий приводит к повреждению стенки кишечника и усилению секреции электролитов и воды.
Кишечная микрофлора участвует в утилизации клетчатки. В результате такого процесса образуются короткоцепочечные жирные кислоты — источник энергии для слизистой оболочки кишечника.
При недостаточном количестве клетчатки в рационе человека нарушается трофика (питание) тканей кишечника, что приводит к повышенной проницаемости кишечного барьера для токсинов и патогенной микробной флоры.
Ферменты, которые производит кишечная микрофлора, принимают участие в процессе расщепления желчных кислот. После выброса в желудочно-кишечный тракт вторичные желчные кислоты вновь всасываются, а небольшое их количество (5 — 15%) выделяется с калом, участвуя в формировании и продвижении каловых масс, препятствуют их обезвоживанию.
Если бактерий в кишечнике чрезмерно много, то желчные кислоты начинают расщепляться преждевременно, что приводит к возникновению секреторной диареи (поноса) и стеатореи (выделение увеличенного количества жира).
Все вышеперечисленные факторы формируют:
- антибиотик-ассоциированную диарею — самого частого осложнения при лечении антибактериальными у взрослых. Частота возникновения подобного осложнения колеблется от 5 до 25% у лиц, принимающих антибиотики;
- несколько реже отмечается развитие колита;
- редкое, но грозное заболевание, которое развивается после антибиотиков — псевдомембранозный колит.
Рис. 4. На фото нормальная кишечная стенка (гистологический препарат).
к содержанию ↑
Антибиотики, которые вызывают диарею
Пенициллины
Пенициллины более ранних поколений (ампициллин, бензилпенициллин) более часто воздействуют на кишечную микрофлору. Применение современных пенициллинов не приводит к развитию клостридий — основных виновников псевдомембранозного колита.
Цефалоспорины
Большинство цефалоспоринов способствуют росту энтеробактерий и клостридий. Цефаклор и цефрадин не влияют на кишечный биоценоз.
Эритромицин
М-клетками эпителия тонкого кишечника вырабатывается гормон мотилин, который оказывает влияние на моторику кишечника, способствуя продвижению пищи по пищеварительному тракту. Эритромицин стимулирует выработку мотилина, тем самым ускоряя опорожнение желудка и кишечника, что проявляется поносом (диареей).
Клавулановая кислота
Клавулановая кислота, которая входит в состав многих антибиотиков (амоксиклав, амоксициллина/клавуланат), также стимулирует моторику кишечника.
Тетрациклин и неомицин негативно влияют на кишечный эпителий, оказывая прямое токсическое действие.
Фторхинолоны
Антибиотики этой группы подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника, но не способствуют росту клостридий.
Линкомицин
Если у больного отмечается жидкий стул 2 дня подряд спустя два дня от начала приема антибиотиков и вплоть до 2-х месяцев после прекращения их приема — имеет место антибиотик-ассоциированная диарея (ААД). Подобное состояние обозначает, что у больного произошли патологические сдвиги состава кишечной микрофлоры (дисбактериоз кишечника). Его частота составляет от 5 до 25% среди больных, которые лечились антибиотиками.
Если диарея протекает с симптомами интоксикации и высоким лейкоцитозом, то причиной следует считать клостридии.
Рис. 5. Основная масса кишечной микрофлоры сосредоточена в пристеночной зоне кишечника.
В группе риска по развитию антибиотик-ассоциированной диареи находятся:
- дети в возрасте от 2-х мес. до 2-х лет и взрослые старше 65-и лет,
- больные с заболеваниями желудка и кишечника,
- больные, которые лечились антибиотиками более 3-х дней,
- применение при лечении большого количества антибиотиков,
- резкий иммунодефицит.
Бесконтрольное применение антибиотиков способствует развитию дисбактериоза и повышает аллергизацию организма. На риск развития диареи после антибиотиков способ введения антибиотиков и их дозировка не влияет. Описаны случаи, когда диарея развивалась даже после однократного приема антибиотиков широкого спектра действия.
к содержанию ↑
Симптомы антибиотик-ассоциированной диареи и колита
Клиническая картина дисбактериоза после антибиотиков имеет широкий диапазон проявлений — от минимальных до жизнеугрожающих. У 70% больных симптомы заболевания проявляются в период лечения. У 30% больных — после окончания лечения.
- Вначале жидкий стул (понос) без каких-либо примесей. Часто проходит самостоятельно через 3 — 4 дня. Иногда больного беспокоят схваткообразные боли в животе. Общее состояние больного вполне удовлетворительное. Эндоскопическая картина при ААД без патологии. При развитии колита отмечается воспаление кишечной стенки (отек и гиперемия).
- При негативном развитии заболевания острота процесса нарастает, появляются такие симптомы как лихорадка, учащается стул, в крови повышается уровень лейкоцитов, лейкоциты появляются в кале, постепенно развивается псевдомембранозный колит, причиной которого являются клостридии.
Бессимптомное течение дисбактериоза → антибиотик-ассоциированый (диарея или понос) → колит → псевдомембранозный колит.
Псевдомембранозный колит — крайняя форма проявления клостридий-инфекции.
к содержанию ↑
Псевдомембранозный колит после антибиотиков
Псевдомембранозный колит чаще развивается на фоне лечения антибиотиками, реже — спустя 7 — 10 дней после их отмены. В его основе лежит активация патогенной флоры и в первую очередь клостридий (Clostridium difficile). Описаны случаи развития колита в результате размножения стафилококков, клебсиелл, сальмонелл и грибов рода кандида. Среди всех псевдомембранозных колитов, колиты, причиной которых явился прием антибиотиков, составляют от 60 до 85% у взрослых.
Клостридии вырабатывают токсины, которые приводят к воспалению слизистой оболочки кишечника. Нарушаются контакты между клетками (энтероцитами), что приводит к повышению проницаемости стенки кишечника с последующим развитием таких симптомов как диарея, лихорадка, судороги. Воспалительный процесс локализуется чаще в толстом кишечнике, реже — в тонком кишечнике.
Рис. 6. На фото классический «вулкан» поражения при псевдомембранозном колите (гистологическая картина). Процесс экссудации вышел за пределы слизистой язвы, начинается процесс образования фиброзных пленок. Симптомы заболевания в этот период стремительно нарастают.
Признаки и симптомы псевдомембранозного колита
Заболевание характеризуется жидким скудным водянистым стулом с частотой от 10 до 30 раз в сутки, болями в животе и лихорадкой. Сохраняется понос от 8 до 10 недель. Упорная диарея приводит к потере электролитов и воды. Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление. Развивается резкое обезвоживание. Снижение уровня альбуминов в крови приводит к развитию периферических отеков.
Лейкоцитоз в крови достигает 15 · 109/л. В некоторых случаях отмечаются более высокие показатели. Снижение количества лейкоцитов регистрируется у больных, которым проводилась химиотерапия по поводу онкологических заболеваний. Толстая кишка повреждается, расширяется (токсическое расширение), происходит ее перфорация. При неоказании своевременной и адекватной помощи, заболевание часто заканчивается смертью больного.
Эндоскопическая картина
При диарее, вызванной приемом антибиотиков, эндоскопия не выявляет никаких изменений. При развитии колита вначале появляется катаральное воспаление. Далее на фоне гиперемии и отека стенки кишки появляются эрозии.
При эндоскопии при псевдомембранозном колите на слизистой оболочке кишечника отмечаются фибринозные пленки (псевомембраны), которые образуются на участках некроза слизистой оболочки. Фибринозные пленки имеют бледную желтоватую окраску, часто лентовидной формы. Их размер составляет от 0,5 до 2 см в диаметре. Эпителий кишечника местами отсутствует. С развитием заболевания оголенные участки и участки, покрытые пленками, расширяются и занимают большую площадь кишки.
Рис. 7. На фото псевдомембранозный колит. Видны фиброзные пленки желтоватого цвета (псевдомембраны).
Компьютерная томография
При компьютерной томографии выявляется утолщенная стенка толстого кишечника.
Осложнения
Инфекционно-токсический шок, перфорация толстого кишечника и перитонит — грозные осложнения псевдомембранозного колита у взрослых. При их развитии обычная терапия оказывается бессильной. Удаление части кишечника — единственный метод лечения.
Молниеносная форма заболевания в половине случаев заканчивается смертельным исходом.
Диагностика заболевания
Диагностика заболевания основана определении в кале энтеротоксинов А и В клостридий диффициле.
Тест латекс-агглютинации является качественным методом диагностики псевдомембранозного колита. Он позволяет в течение одного часа выявить наличие энтеротоксина А в каловых массах. Его чувствительность и специфичность велика и составляет более 80%.
Рис. 8. На фото вид кишечника при псевдомембранозном колите. Видны псевомембраны лентовидной формы, покрывающие большую площадь кишечника (макропрепарат).
к содержанию ↑
Лечение псевдомембранозного колита
Препаратами выбора при лечении псевдомембранозного колита у взрослых являются противомикробные препараты ванкомицин и метронидазол.
Подробно читай статью «После антибиотиков: восстановление микрофлоры кишечника».
к содержанию ↑
Выводы
Дисбактериоз кишечника является фоновым состоянием, которое возникает по целому ряду причин. Почти каждый человек в течение жизни сталкивается с дисбактериозом. В большинстве случаев это состояние протекает без видимых симптомов и проходит бесследно без лечения, не нарушая общее самочувствие. При негативном развитии ситуации появляются симптомы, главными из которых являются диарея (понос). Одной из причин развития дисбактериоза является прием антибиотиков.
Антибиотики назначаются только врачом, именно он подберет правильную разовую суточную и курсовую дозы препарата. Внимательно читайте инструкцию перед приемом лекарственного препарата.
Как часто вы принимали антибиотики без назначения врача? Случалось ли нарушение стула (понос) после приема антибиотиков?
Статьи раздела “Дисбактериоз”
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Источник
Что такое дисбактериоз? Многие слышали, что есть такая патология, но не все знают, что это такое. Бактерии живут на планете Земля более 3,5 млрд. лет. За это время они многому научились и ко многому приспособились. Бактерии и человек стали неразлучны. Теперь они помогают человеку, принося ему колоссальную пользу.
В организме человека содержится до 10 000 всевозможных видов бактерий или триллионы этих удивительных жильцов, что составляет до 3-х кг совокупного веса. Количество микробных тел превышает количество клеток человеческого организма в 10 раз. Полезные бактерии составляют 99% всей популяции, которые заселяют организм человека и только 1% из них имеет плохую репутацию. Из-за вреда, который бактерии причиняют человеку, любое упоминание о них вызывает негативные эмоции.
Как подсчитали ученые, около 1 кг микробных тел находится только в кишечнике. Остальная их часть находится на коже, слизистых оболочках, во рту, в ушах, в легких, в мочеполовых путях и других полостях человеческого организма.
Дисбактериоз представляет собой особое состояние, когда нарушается микробный баланс в организме человека.
Бывает несколько видов дисбактериозов. Некоторые из них надо лечить антибактериальными препаратами, другие — лечить не надо. Международная классификация болезней не предусматривает такое заболевание. В России дисбактериоз понимают как заболевание кишечника.
Самую большую группу дисбактериозов составляет дисбактериоз кишечника. Если лидирующим агентом выступают дрожжеподобные грибы, то говорят о кандидозе, если стафилококки — стафилококковый дисбактериоз, плесневые грибы — аспергиллез.
Рис. 1. Кишечные бактерии. Компьютерная визуализация.
Дисбактериоз кишечника
До 500 видов различных микроорганизмов содержится в кишечнике человека. Их общая масса составляет более 1 кг. Сообщество микробов рассматривается как отдельный, жизненно важный орган человеческого организма (микробиом).
Нормальной работе организма человек обязан бифидобактериям, лактобактериям, энтерококкам, кишечной палочке и бактериодам, на долю которых приходится 99% нормальной микрофлоры кишечника. 1% составляют представители условно- патогенной флоры: клостридии, синегнойная палочка, стафилококки, протеи и др.
Бифидобактерии и лактобактерии, кишечные и ацидофильные палочки, энтерококки — основа кишечной микрофлоры человека. Состав этой группы бактерий всегда постоянный, многочисленный и осуществляющий основные функции.
Рис. 2. Общая площадь кишечника (его внутренней поверхности) составляет примерно 200 м2. В нем содержится до 500 видов различных микроорганизмов.
Микрофлора кишечника меняется при лечении антибиотиками, иммунодепрессантами, заболеваниях желудочно-кишечного тракта. На кишечный микробиом воздействуют вредные факторы окружающей среды. В течение жизни человека микрофлоры кишечника претерпевает качественные и количественные изменения. Она меняется с возрастом. Микрофлора зависит от характера питания и образа жизни, климатических условий региона проживания, времени года.
Изменения микрофлоры кишечника не проходят бесследно для человека. Иногда они протекают латентно (бессимптомно). В других случаях — с ярко выраженными симптомами уже развившегося заболевания, которые обусловлены появлением секреторной диареи. При повышении проницаемости кишечной стенки в кровь начинают поступать токсины и аллергены, способствуя развитию пищевой аллергии. Суперинфекция часто приводит к развитию сепсиса.
Рис. 3. Вид стенки тонкого кишечника в разрезе. Компьютерная визуализация.
Дисбактериоз тонкого кишечника
- Дисбактериоз тонкого кишечника развивается при избыточном поступлении микробов из-за отсутствия соляной кислоты и ряда ферментов в пищеварительном соке желудка. Пища плохо переваривается. Запускаются процессы бактериального гниения.
- Дисбактериоз тонкого кишечника развивается в результате нарушенной функции клапана, который расположен в илеоцекальном углу. Этот клапан предупреждает попадание микробов из толстого кишечника в тонкий.
- Дисбактериоз тонкого кишечника развивается при нарушениях процессов всасывания, иммунодефицитных заболеваниях и нарушениях проходимости кишечника.
Ферменты, которые производит кишечная микрофлора, принимают участие в процессе расщепления желчных кислот. Вторичные желчные кислоты вновь всасываются, а небольшое их количество (5 — 15%) выделяются с калом. Вторичные желчные кислоты участвуют в формировании и продвижении каловых масс, препятствуя их обезвоживанию.
Если бактерий в кишечнике чрезмерно много, то желчные кислоты начинают расщепляться преждевременно, что приводит к возникновению секреторной диареи (поноса) и стеатореи (выделения увеличенного количества жира). Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов, часто развивается желчекаменная болезнь.
При участии бифидо-, лакто-, энтеробактерий и кишечной палочки синтезируются витамины К, С, группы В (В1, В2, В5, В6, В7, В9 и В12), фолиевая и никотиновая кислоты.
Токсины и продукты жизнедеятельности патогенных бактерий (фенолы, амины) связывают витамин В12.
Микрофлора кишечника способствует нормальной трофике слизистой оболочки кишечника, снижая тем самым проникновение в кровь различных пищевых антигенов, токсинов, вирусов и микробов.
Продукты жизнедеятельности патогенных бактерий и их токсины повреждают эпителиальную оболочку тонкого кишечника. Микроворсинки разрушаются, их высота уменьшается, а крипты углубляются.
Рис. 4. Гистологический препарат кишечной стенки.
Дисбактериоз толстого кишечника
Дисбактериоз толстого кишечника развивается при применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Длительное воздействие антибактериальных препаратов на кишечную флору способно вызвать тяжелые изменения микробиоценоза. В некоторых случаях отмечается полное исчезновение нормальной микрофлоры. Начинает бурно развиваться условно-патогенная флора. Повышается ее повреждающее воздействие на кишечник.
Негативную роль играет прием иммунодепрессантов и стероидных гормонов. Часто дисбактериоз толстого кишечника развивается после хирургических вмешательств, при заболеваниях самого кишечника и верхних отделов пищеварительного тракта.
Рис. 5. Большая часть кишечной микрофлоры сосредоточено в пристеночной зоне кишечника.
Степени тяжести дисбактериоза кишечника
Бифидобактерии и лакто бактерии, кишечные и ацидофильные палочки, энтерококки — основа кишечной микрофлоры человека. Состав этой группы бактерий всегда постоянный, многочисленный и осуществляющий основные функции.
Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки подавляют рост патогенных микроорганизмов. При дисбактериозах ситуация меняется.
1 степень тяжести дисбактериоза кишечника
Вначале на 1 — 2 порядка снижается количество бифидо- и лактобактерий. Условно-патогенная форма при этом остается в прежнем количестве. Симптомы и признаки заболевания отсутствуют.
2 степень тяжести дисбактериоза кишечника
Количество бифидо- и лактобактерий значительно снижается. Кишечная палочка меняет свои свойства. Количество условно-патогенной флоры нарастает. Появляется понос. Часто отмечается вздутие кишечника и боли.
3 степень тяжести дисбактериоза кишечника
Условно-патогенная флора (клостридии, синегнойная палочка, стафилококки, протеи и др.) начинают подавлять рост «хороших» бактерий. Понос стойкий хронический.
4 степень тяжести дисбактериоза кишечника
Нормальная микрофлора постепенно исчезает из кишечника либо ее количество минимально. Много условно патогенной флоры и грибов. Как правило, подобное состояние отмечается у больных с анемией, авитаминозах и общем истощении организма.
Рис. 6. На фото грибы, которые живут в кишечнике. Учеными обнаружено несколько сотен видов грибов, обитающих в желудочно-кишечном тракте человека, собак и грызунов.
Синдромы дисбактериоза кишечника
- Диспептический синдром. У больных отмечается снижение аппетита, срыгивание у детей, отрыжка. Часто беспокоит тошнота и рвота.
- Интенстинальный синдром. Проявляется вздутием живота и урчанием. Запоры или поносы. При поносах видны остатки непереваренной пищи.
- Синдром мальабсорбции (недостаточного переваривания). Как правило, развивается вторично. В кишечнике нарушаются процессы всасывания моносахаридов, электролитов и витаминов.
- Гиповитаминоз. Проявляется сухостью кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей, хейлитом и стоматитом.
Клинические проявления дисбактериоза не всегда соответствуют стадиям дисбактериоза.
Рис. 7. На фото хейлит. Частая причина — недостаток витамина В2.
к содержанию ↑
Кандидоз
Кандидоз (кандидомикоз) известен давно. Но особенно большое количество случаев стало регистрироваться в эпоху антибиотиков. Развитию заболевания так же способствует применение цитостатиков, гормонов, иммунодепрессантов и др. Часто кандидоз называют «болезнь от болезни». Постановка диагноза, как правило, трудностей не вызывает.
Кандиды -дрожжеподобные грибы постоянно присутствуют на слизистых оболочках внутренних органов и кожных покровах. Они считаются условно-патогенной флорой. При значительном их размножении развивается кандидоз полости рта, влагалища, кишечника и др. Способствует развитию заболевания снижение иммунитета.
Микрофлора кишечника (кишечный биоценоз) начинает формироваться с момента рождения ребенка. У 85% детей он окончательно формируется в течение первого года жизни. У 15% детей процесс захватывает более продолжительный период. У детей первого года жизни явления дисбактериоза не редкое состояние.
Рис. 8. На фото грибы рода кандида.
Рис. 9. На фото кандидоз полости рта.
Рис. 10. На фото кандидозные заеды.
Рис. 11. На фото слева дисбактериоз кишечника у ребенка (кожные проявления). Справа — кандидоз складок кожи.
Рис. 12. На фото кандидоз половых органов у женщины и мужчины.
Особо опасным является кандидоз кишечника. Грибы кандиды способны вызывать некроз стенки кишечника, что может привести к ее перфорации, развитию перитонита и гибели больных. Чаще поражаются нижние отделы кишечного тракта и полость рта.
Поражение легких при кандидозе часто вызывает затруднения. Легочный кандидоз не поддается лечению антибиотиками. В мокроте больных можно выявить дрожжеподобные грибы кандиды. Сама мокрота имеет запах «опары».
Описаны редкие формы поражения грибами печени, поджелудочной железы и желчного пузыря.
Проникновение дрожжеподобных грибов в кровь может вызвать сепсис. Кандидозный сепсис почти всегда протекает тяжело и часто заканчивается смертью больного.
Рис. 13. На фото кандидоз пищевода.
к содержанию ↑
Аспергиллез
Аспергиллез входит в группу плесневых микозов, которые развиваются у людей с ослабленным иммунитетом часто страдающими тяжелыми хроническими заболеваниями легких, крови, желудочно-кишечного тракта и др. Причиной аспергиллеза может стать длительный прием антибиотика тетрациклина. Дисбактериоз и суперинфекция — пусковые механизмы аспергиллеза.
Аспергиллы поражают кожные покровы и ряд внутренних органов человека: мозг, глаза, уши, пазухи носа, бронхолегочную и мочеполовую системы, ткани опорно-двигательного аппарата. Грибы вызывают тяжелый микотоксикоз, так как способны продуцировать и выделять особые ядовитые вещества.
Наиболее часто при аспергиллезе регистрируется поражение бронхолегочного аппарата. При аспергиллезе пазух носа возможно проникновение грибов в мозг с последующим развитием абсцессов и поражением мозговых оболочек.
При заболеваниях желудочно-кишечного тракта может развиться кишечный аспергиллез. Болезнь протекает тяжело. Во рту появляются афтозные высыпания и язвы, стул имеет запах плесени, много слизи пенистого характера, в кале часто можно заметить примесь крови.
Микроскопия, получение чистой культуры гриба и серологические исследования — основа диагностики аспергиллеза.
Кандиды и аспергиллы образуют сахаролитический фермент, отчего при употреблении больных большого количества углеводов может развиться клиническая картина опьянения.
Рис. 14. На фото грибы аспергиллы.
Рис. 15. На фото аспергиллез легких. На компьютерной томограмме в верхней доле правого легкого видна полость, в которой находится грибковое тело — мицетома.
к содержанию ↑
Стафилококковый дисбактериоз
Стафилококковый дисбактериоз развивается при лечении больных антибактериальными препаратами. Способствует развитию заболевания снижение иммунитета. Регистрируются латентно протекающие формы, стафилококковая бактериемия, поражение кожных покровов и внутренних органов, генерализованные формы и даже стафилококковый сепсис.
При нарушении микробного баланса в организме человека развивается дисбактериоз. Сдерживают его развитие «хорошие» микробы и иммунная система организма человека.
Статьи раздела “Дисбактериоз”
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Источник