Лечение поноса при желчном
Секреторная диарея возникает в результате того, что секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием. Основными активаторами секреции являются бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, лекарства, биологические активные вещества (свободные желчные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты), некоторые желудочно–кишечные гормоны (секретин, ВИП), простагландины, серотонин и кальцитонин.
Секреторная диарея отличается обильным водянистым стулом (обычно более 1 л).
Гиперосмолярная диарея развивается при повышении осмотического давления химуса, препятствующем всасыванию воды из просвета кишечника. Осмотическое давление в полости кишки повышается при нарушении всасывания вследствие накапливания продуктов гидролитического расщепления пищевых веществ в полости кишки. Для гиперосмолярной диареи характерен обильный жидкий стул с большим количеством остатков пищи.
Экссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний кишечника и отличается экссудацией воды и электролитов в кишку через поврежденную слизистую оболочку. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.
Гипер– и гипокинетическая диарея. Причиной гипер– и гипокинетической диареи является нарушение моторной функции кишечника. Увеличению скорости транзита способствуют слабительные и антацидные лекарства, содержащие соли магния, а также биологически активные вещества, например секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины и серотонин.
Этот тип диареи характерен для синдрома раздраженного кишечника. При гипер– и гипокинетической диарее стул частый и жидкий, но суточное количество его не превышает 200– 300 г; появлению стула предшествует схваткообразная боль в животе, стихающая после дефекации.
Указанные выше механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее для каждой нозологической формы патологии характерен тот или иной преобладающий тип диареи. Этим объясняются особенности клинических проявлений нарушения функции кишечника.
Одним из примеров могут служить заболевания, при которых диарею вызывают желчные кислоты. Диарея, вызываемая желчными кислотами – хологенная диарея (ХД) – имеет свои патогенетические и клинические особенности, а также подходы к лечению [3,4].
Этиология и патогенез ХД
Причиной хологенной диареи служит избыточное поступление желчных кислот в ободочную кишку. Желчные кислоты (ЖК) повышают активность аденилатциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ, который вызывают секрецию ионов Na+ и воды в просвет кишки. Поступление большого количества желчи в ободочную кишку происходит при мальабсорбции ЖК и повышении моторно–эвакуаторной функции тонкой кишки. Нарушения всасывания ЖК редко могут быть первичными (врожденными), довольно часто они вторичны (вследствие болезни Крона и других воспалительных заболеваний тонкой кишки). Повышение скорости транзита по тонкой кишке вызывают интестинальные гормоны, а также сами ЖК, если поступают в пустую тонкую кишку, т.е. в межпищеварительный период. Асинхронное с пищей поступление ЖК наблюдается при дискинезиях желчевыводящих путей, воспалительных заболеваниях желчного пузыря или его отсутствии (холецистэктомия). Наличие большого количества желчи в слепой и других отделах толстой кишки является решающим в патогенезе диареи и болей в правой подвздошной области, часто сопутствующих ХД.
Особенности клинической картины ХГ
Хологенная диарея, как правило, не является самостоятельной нозологической формой. Она возникает, как уже указывалось, или при поступлении большого количества ЖК в ободочную кишку вследствие нарушения всасывания их в тонкой кишке, или быстрого транзита. Поэтому ХД развивается у больных, перенесших резекцию тонкой кишки, при болезни Крона, нарушениях желчеотделения (заболевания желчного пузыря, холецистэктомия и др.).
Характерным признаком ХД является присутствие ЖК в стуле: он обычно имеет ярко–желтую или зеленоватую окраску. Другим характерным признаком этого типа диареи может служить боль в правой подвздошной области, часто появляющаяся при пальпации слепой и восходящей кишки. ХД отличается довольно упорным хроническим, но не прогрессирующим течением.
Диагноз
На ХД указывает наличие желчи в кале, что можно видеть по характерной ярко–желтой или зеленоватой окраске фекалий. При колоноскопии иногда можно наблюдать присутствие желчи в кишке: она густо покрывает стенки слепой и восходящего отдела ободочной кишки. Наиболее точно диагноз ХД может быть подтвержден высокой концентрацией ЖК в кале. По нашим данным, пока еще не опубликованным, в норме количество ЖК в суточном количестве кала не превышает 100 мг/г. При ХД концентрация ЖК возрастает в несколько раз. Косвенным подтверждением возможной связи диареи с избыточным поступлением ЖК в ободочную кишку служат клинико–инструментальные признаки патологии желчного пузыря (гипокинезия, изменение толщины стенок, камни и др.), холецистэктомия.
Примерные формулировки диагноза
• Желчно–каменная болезнь. Холецистэктомия (2008). Хологенная диарея.
• Синдром короткой тонкой кишки. Резекция подвздошной кишки по поводу тонкокишечной непроходимости (2007). Хологенная диарея.
• Дискинезия желчевыводящих путей. Хологенная диарея.
Лечение
Целью патогенетической терапии ХД является восстановление нормальной функции желчевыводящих путей и устранение детергентного влияния ЖК на слизистую оболочку кишечника в межпищеварительный период.
Для улучшения функции желчевыводящих путей рекомендуется назначать желчегонные препараты, например, Гепабене. Содержащийся в составе Гепабене алкалоид фумарин устраняет спазмы желчного пузыря и желчных протоков, облегчая тем самым поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Присутствие в препарате гепатопротектора силимарина способствует улучшению функции гепатоцитов и, следовательно, повышению качества желчи. Силимарин связывает свободные радикалы и токсичные вещества в ткани печени; обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим и цитопротекторным действием, стимулирует синтез белка, способствует регенерации гепатоцитов. Таким образом, Гепабене сочетает в себе гепатопротективные и спазмолитические свойства. У больных хроническим холециститом при применении Гепабене увеличивается холерез и улучшается сократительная функция желчного пузыря. Гепабене следует назначать по 1 капсуле во время еды, не разжевывая, запивая водой.
С целью улавливания ЖК в межпищеварительный период рекомендуется назначать адсорбенты. Основными свойствами энтеросорбентов является способность к связыванию токсических продуктов, нормализация моторики, укрепление защитной функции кишечного слизистого барьера. Энтеросорбенты назначают между приемами пищи, т.е. спустя 3–4 часа после еды.
Больным ХД могут быть показаны и лекарственные средства, применяемые при других типах диареи (табл. 2). Так, при появлении симптомов избыточного бактериального роста в тонкой кишке (метеоризм, повышение водорода в выдыхаемом воздухе и т.д.) назначают антибактериальные средства на протяжении 5–7 дней, затем – пробиотики (линекс, бифиформ, пробифор и др.) в течение 3–4 недель. Больным с обширно резекцированной тонкой кишкой показан октреотид. Являясь синтетическим аналогом соматостатина, этот препарат тормозит секрецию воды и электролитов в просвет кишки и уменьшает водную диарею. Октреотид назначают п/к по 100 мкг 3 раза в сутки до стихания диареи.
Применение такой комплексной терапии способствует прекращению хологенной диареи в течение 1–2 недель.
Выводы
1. Патогенетическим механизмом развития хологенной диареи является повышенное поступление желчи в толстую кишку, где она усиливает секрецию воды и электролитов.
2. Хологенная диарея развивается после обширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дискинезиях желчевыводящих путей и после холецистэктомии.
3. Хологенную диарею, развивающуюся после холецистэктомии, можно рассматривать, как отдельный вариант постхолецистэктомического синдрома.
4. Основными клиническими симптомами хологенной диареи являются частый водянистый стул с ярко–желтой или зеленоватой окраской фекалий и боли в правой подвздошной области при поступлении большого количества желчи в слепую кишку.
5. Для лечения хологенной диареи необходимо применять: а) в межпищеварительный период – адсорбенты, связывающие избыток неабсорбированных желчных кислот в толстой кишке; б) во время еды – желчегонные средства, способствующие оптимальному участию желчи в кишечном пищеварении.
Литература
1. Farthing M. J. Diarrhoea: a significant world wide problem. Int. J. Antimicrob. Agents 2000; 14: 65–9.
2. Binder H. J. Causes of Chronic Diarrhea. NEJM 2006; 355: 236–9.
3. Парфенов А.И. Болезни илеоцекальной области. М.: Анахарсис 2005; 280 с.
4. Парфенов А.И., Крумс Л.М., Лычкова А.Э., Полева Н.И. Хологенная диарея. Тер. Арх.2008;80 (2):33–38
Источник
Для цитирования: Парфенов А.И., Крумс Л.М. Холагенная диарея: особенности патогенеза, клиники и лечения. РМЖ. 2009;2:114.
Хроническая диарея является самым распространенным симптомом болезней кишечника. Патогенез хронической диареи связан с вовлечением четырех механизмов: гиперсекреции воды и электролитов, повышением осмотического давления в полости кишечника, нарушением транзита кишечного содержимого и гиперэкссудации [1]. Наиболее частым механизмом является кишечная гиперсекреция. Одной из ее причин могут быть желчные кислоты (ЖК).
В проксимальных отделах тонкой кишки экскретируемые печенью ЖК выполняют свою основную физиологическую функцию – участвуют в переваривании и всасывании жиров. В дистальных отделах тонкой кишки происходит деконъюгация, дегидроксилирование и реабсорбция ЖК. У здорового человека 95% ЖК реабсорбируются за каждый кругооборот и только 5% теряются с калом. ЖК, в избытке попадающие в толстую кишку, ингибируют всасывание, вызывают стимуляцию секреторного процесса через передаточный медиатор с образованием циклической АМФ. В результате увеличивается объем секретируемой воды и электролитов, что вызывает секреторную диарею [2].
Нарушение всасывания ЖК в тонкой кишке может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Врожденное нарушение всасывания ЖК встречается редко. Вторичные нарушения развиваются при болезни Крона и резекции подвздошной кишки. Избыточное поступление желчи в кишечник возможно при плохой сократительной функции желчного пузыря или после холецистэктомии.
При нарушении функции или отсутствии желчного пузыря всасывание ЖК не нарушено, но асинхронное с пищей поступление их в большом количестве в тонкую кишку в межпищеварительный период возбуждает пропульсивную деятельность и в слепую кишку поступает значительно большее, чем в норме, количество желчи. Детергентное влияние ЖК на слизистую оболочку ободочной кишки ведет к болям в илеоцекальной области и холагенной диарее (ХД) [3].
Таким образом, ХД наиболее выражена при нарушении всасывания ЖК и после резекции подвздошной кишки. Повышение скорости кишечного транзита чаще наблюдается у больных с отсутствием желчного пузыря, при гипокинезии желчного пузыря и гиперкинезии кишечника.
В настоящей работе мы поставили перед собой цель описать ХД как нозологическую форму, отличающуюся от других типов диарей особенностями этиологии, патогенеза, клинической картины и лечения.
Материал и методы
ХД мы наблюдали у 167 больных, перенесших резекцию тонкой кишки, холецистэктомию, а также у лиц с нарушениями сократительной функции желчного пузыря.
Синдром короткой тонкой кишки мы наблюдали у 25 больных. У 11 из них резекция ограничивалась подвздошной кишкой, у 14 – подвздошной и частично тощей кишкой. Причинами оперативных вмешательств явились болезнь Крона (9) и кишечная непроходимость (16).
У 98 больных диарее предшествовала холецистэктомия, выполненная в связи с желчно–каменной болезнью. У 44 больных диарее сопутствовала гипокинезия желчного пузыря. Причиной нарушения его функции у 30 больных являлась целиакия, у 14 – дискинезия желчевыводящих путей. В таблице 1 представлена характеристика больных.
Основным клиническим симптомом у всех больных являлась хроническая диарея. У больных с расширенной резекцией тонкой кишки диарея была особенно обильной и водянистой. После холецистэктомии и при дискинезии желчевыводящих путей преобладал частый жидкий, необильный стул. У больных целиакией стул был обильным, жидким или кашицеобразным. Большинство больных обращали внимание на ярко–желтую или зеленоватую окраску фекалий, характерную для холереи.
В дуоденальном содержимом больных определяли холевую кислоту. В качестве пищевого раздражителя применяли 40% раствор глюкозы или холецистокинин. Глюкозу вводили через дуоденальный зонд, а холецистокинин – в/в в количестве 1 ед/кг м.т.
Для выявления стеатореи измеряли суточный вес кала и содержание в нем жира по методу ван де Камера. В суточном количестве кала исследовали также содержание ионов К+ и Na+ для выяснения потерь их при диарее. Использовали методику плазменной фотометрии.
Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц в возрасте от 17 до 19 лет.
Результаты
В таблице 2 показаны результаты исследования концентрации холевой кислоты в дуоденальном содержимом больных при использовании в качестве раздражителя 40% раствора глюкозы и холецистокинина. Из таблицы 2 видно, что при применении 40% раствора глюкозы у больных, перенесших резекцию тонкой кишки, содержание холевой кислоты в пузырной порции желчи отчетливо снижено по сравнению с нормой. Причем уровень снижения оказался пропорционален объему резекции тонкой кишки. Так, при норме 910±97,29 мг%, у больных с частичной резекцией кишки концентрация холевой кислоты в желчи составила в среднем 476,6±74,5 мг% (р<0,01), а у больных с обширной резекцией – 408,7±58,39 мг/% (р<0,001). В порции «С» желчи концентрация холевой кислоты у больных с обширной резекцией тонкой кишки была снижена по сравнению с показателями контрольной группы, а при частичной резекции оказалась более чем в 2 раза выше, нежели у больных с обширной резекцией, приближаясь к нормальным показателям. При исследовании дуоденального содержимого, полученного с применением вводимого в/в, установлено, что концентрация холевой кислоты в пузырной порции желчи даже при использовании максимального раздражителя возрастала незначительно, составляя в среднем 547,0±94,7 мг%. В порции «С» желчи после применения холецистокинина отмечено повышение холевой кислоты до нормальных величин (табл. 2). Удалось отметить зависимость между степенью снижения холевой кислоты и величиной полифекалии и стеатореи. При обширной резекции тонкой кишки суточный вес кала составлял в среднем 990 г, а потери жира с калом – 30 г/сут. При частичной резекции суточный вес кала не превышал нормы, а стеаторея составляла 9 г/сут. (норма
Источник
Острый холецистит и кишечные инфекции. Диарея при холециститеЧисло диагностических ошибок при распознавании острого холецистита достигает 12—17 %. Это чаще происходит при остром холецистите, протекающем “под маской” пищевой токсикоинфекции. В желчный пузырь инфекция может проникать тремя путями — гематогенным, лимфогенным, энтерогенным. У 85—90 % больных острый холецистит возникает на фоне желчнокаменной болезни. Важную роль в патогенезе заболевания играют сосудистые изменения в стенке желчного пузыря, следствием чего могут быть очаги некроза и перфорация последнего, что особенно часто наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста. Иногда острый холецистит протекает в сочетании с панкреатитом и рассматривается как холецистопанкреатит. Различают неосложненный и осложненный острый холецистит. К неосложненным формам холецистита относятся катаральный, флегмонозный и гангренозный. При неосложненном холецистите каждая из упомянутых форм заболевания рассматривается как закономерное развитие воспалительного процесса, поэтапный переход от катарального воспаления к гангрене.
Острый холецистит чаще всего [40—50 %, по Стручкову В.И., 1978] наблюдается у лиц старше 60 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно, с появления невыносимой, постоянного характера боли, заставляющей больного стонать и кричать. Однако чаще больные лежат неподвижно. При остром холецистите следует различать колики и боль. Колики возникают в связи с продвижением камня или, гораздо реже, сгустка слизи через протоки, т е. с появлением препятствия оттоку желчи. Это внезапно возникающая, резкая, рвущая боль в области пузыря, под ложечкой. В ряде случаев отмечается острая, постоянная боль, усиливающаяся при пальпации зоны пузыря, с характерной иррадиацией. Боль связана с возникающим давлением в пузыре и развивающимся ограниченным перитонитом. Может также наблюдаться тупая, постоянная или периодически появляющаяся боль в правом подреберье в связи с развивающимся перитонитом. Продолжительность боли различна: при коликах от нескольких минут до 2—3 ч, а при воспалительном процессе — несколько дней. Во многих случаях характерна иррадиация боли в правую лопатку. С первых часов заболевания отмечается повышенная температура тела. Характерна тахикардия до 100—130 в 1 мин. На 2—3-й сутки после приступа боли выявляется желтушность склер, а иногда — кожи в связи с развитием воспалительной инфильтрации внепеченочных желчных протоков и застоем желчи в них. Живот при пальпации болезненный в правом подреберье и эпигастрии. В арсенале врача имеются специфические признаки острого холецистита — симптомы Ортнера, Кера, Мерфи и Георгиевского—Мюсси. Наиболее часто выявляется симптом Ортнера — боль, возникающая при поколачивании ребром ладони в области правой реберной Луги. Для острого холецистита характерен высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При функциональных и морфологических изменениях в печени, т.е. при осложнениях заболевания, наблюдаются гипербилирубинемия и дисферментемия (с повышением уровня трансаминаз и щелочной фосфатазы). Наиболее легко протекает катаральный холецистит более тяжело — флегмонозный, дающий осложнения. В последнем случае воспалительный процесс выходит за пределы желчного пузыря (околопузырный инфильтрат или абсцесс, перитонит). Наиболее тяжелая форма холецистита — гангренозная. Она может быть первичной или является следствием эволюции флегмонозной. Обеим формам свойственно тяжелое, бурное и быстро прогрессирующее течение с развитием перитонита. Иногда признаки токсикоза настолько ярко выражены, что местные проявления в значительной степени вуалируются. Перфоративный холецистит встречается редко. Его возникновение может быть обусловлено пролежнем стенки желчного пузыря камнем и тромбозом ветвей пузырной артерии. Более частым осложнением острого холецистита является гнойный холангит. В основном он наблюдается при обтурации желчного протока камнем. Воспаление желчных протоков осложняется образованием абсцессов в печени или генерализацией инфекции с развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ). Для гнойного холангита характерна триада клинических признаков: нарастающее желтушное окрашивание кожи и склер; ознобы; гектический характер температурной кривой. О возможности возникновения диареи при остром холецистите данные литературы противоречивы. А. И.Хазанов (1992) диарею не выявляя и считал, что запор характерен для холецистита. О чередовании у больных поносов и запора сообщали Ф.И.Комаров и соавт. (1990). По данным Б.Л.Осповат и А.П.Копылкова (1971), при остром холецистите возможно появление многократного жидкого стула, иногда с примесью слизи. Среди наблюдаемых нами 326 больных острым холециститом, направленных в инфекционную больницу с диагнозом пищевой токси коинфекции, диарея отмечалась у 275 больных (84,4 %), при этом дефекация до 5 раз в сутки наблюдалась у 206 больных (74,9%), 5-10 раз – у 48 (17,5%) и свыше 10 раз — у 21 больного (7,6 %). Диарея являлась симптомом интоксикации и была одной из ведущих причин диагностических ошибок. Среди атипичных форм острого холецистита описывают так называемую кардиальную форму, сопровождающуюся болью в области сердца или за грудиной. Это холецистокоронарный синдром, описанный С.П.Боткиным в 1883 г. Значительные диагностические трудности возникают при развитии острого холецистита у больных с пищевыми токсикоинфекциями. Причины этого различные. Желчный пузырь анатомически и физиологически тесно связан с желудочно-кишечным трактом. Возникновению острого холецистита благоприятствует распространение инфекции гематогенным, а иногда энтерогенным или лимфогенным путем. Развитию острого холецистита у больных с острыми кишечными инфекциями способствуют нарушение дренажной функции пузыря и застой желчи в нем. В анамнезе 21,8 % больных из 202, наблюдавшихся нами, отмечались желчнокаменная болезнь или дискинезия желчных путей. Клинические признаки острого холецистита развились на 2—3-й день у 68,5 % больных, на 4—5-й — у 20,3 %, позже 5-го дня -у 11,2 % больных. У 2А пациентов в разгар клинической картины острого холецистита отмечалась отчетливая симптоматика пищевой токсикоинфекции и у 1/3 клинические проявления острого холецистита наблюдались на фоне постепенного стихания острой кишечной инфекции, прежде всего диареи. Значительную помощь в диагностике острого холецистита оказывает сонография. – Также рекомендуем “Инфекция и острый аппендицит. Дифференциация токсикоинфекции и аппендицита” Оглавление темы “Дифференциация кишечных инфекций и хирургических заболеваний”: |
Источник