Кишечные вирусы с поносом
Проникая в человеческий организм вместе с зараженной водой или пищей, эти возбудители прямо или опосредованно повреждают ткани кишечника. Поражая слизистую оболочку пищеварительного тракта, они приводят к развитию симптомов инфекционной диареи, которая может проявляться обильным стулом, лихорадкой, болезненными тенезмами и изменением качественного и количественного состава периферической крови.
Классификация острых кишечных инфекций
Инфекционные диареи – это собирательное понятие. Оно включает в себя большую группу заболеваний вирусной и бактериальной природы, для которых типичен энтеральный механизм заражения ii(через желудочно-кишечный тракт). В соответствии с общепринятой классификацией все известные науке кишечные инфекции группируются:
- по этиологическому принципу,
- локализации патологического процесса,
- клиническим синдромам.
Бактериальные инфекции
Возбудителями протекающей по инвазивному и секреторному типу бактериальной диареи являются одноклеточные микроорганизмы (сальмонеллы, шигеллы, клостридии и другие). Они способны размножаться на поверхности и в более глубоких слоях кишечной стенки, а также проникать в кровь, вызывая развитие бактериемии. Так называемые пищевые токсикоинфекции, развитие которых обусловлено различными видами условно-патогенных микроорганизмов, способных продуцировать токсины в продуктах питания, также могут стать причиной бактериальной диареи. Пусковым механизмом заболевания является воспаление тонкого или толстого кишечника.
Симптомы
Бактериальная диарея протекает с выраженными симптомами острой интоксикации:
- значительным ухудшением самочувствия,
- головными болями,
- тошнотой,
- рвотой,
- повышением температуры тела до +38…+39 °С.
Вызванные бактериями инфекции, приводящие к ускоренной перистальтике и быстрой эвакуации содержимого кишечника, сопровождаются мучительными тенезмами (болезненными ложными позывами к дефекации), спастическими болями в области живота, развитием бродильной диспепсии. В каловых массах присутствуют патологические примеси (слизь, кровь, частички гноя). Токсические продукты жизнедеятельности микроорганизмов, всасываясь через кишечные стенки в кровь, обуславливают развитие тяжелых синдромов инфекционного эндотоксикоза и становятся основной причиной обезвоживания организма.
Диарея при инфекционных заболеваниях бактериальной природы в отдельных случаях может сопровождаться менингеальными симптомами или выраженными мышечными и костно-суставными болями.
Диагностика бактериальных кишечных инфекций
Для выявления истинной причины развития болезни врачи обычно назначают лабораторные исследования, направленные на обнаружение возбудителя в каловых и рвотных массах, промывных водах желудка и остатках пищи, предположительно являющейся источником заражения. При подозрении на развитие сальмонеллеза параллельно проводится бактериологический анализ крови (посев на гемокультуру). В случае отсутствия роста патогенной бактериальной микрофлоры для уточнения этиологии вирусных диарей дополнительно осуществляются вирусологические исследования.
Лечение бактериальной диареи
Лечение инфекционной диареи бактериального происхождения ivназначается врачом. Обычно оно проводится в комплексе, включающем в себя лечебное питание, патогенетическую, этиотропную и симптоматическую терапию. К препаратам патогенетической терапии относятся регидратанты (лекарственные средства для восстановления баланса жидкости и электролитов), энтеросорбенты (препараты, обладающие способностью связывать и выводить из организма бактерии и микробные токсины), ферменты, пробиотики (бифидо- и лактобактерии). Этиотропные средства (антибиотики) назначаются строго по врачебным показаниям с учетом чувствительности возбудителя. В качестве препаратов симптоматического лечения, направленного на устранение отдельных симптомов инфекционной диареи, применяются спазмолитические, противотошнотные, противорвотные и противодиарейные лекарственные средства.
Для нормализации функции кишечника, снижения частоты позывов к дефекации и лучшего удержания каловых масс специалисты могут рекомендовать специальные препараты. Легко адсорбируясь из ЖКТ, антидиарейный препарат, предназначенный для взрослых и детей старше 6 лет, помогает ослабить или полностью устранить негативную кишечную симптоматику.
В случае клинически выраженного течения заболевания проводится госпитализация больного.
Вирусные инфекции
Современная вирусология располагает данными о наличии нескольких групп вирусов, способных провоцировать развитие вирусной диареи у детей и взрослых. В этот список входят вызывающие симптомы кишечного гриппа ротавирус, астро-, адено-, кальцивирусы, криптоспоридии и прочие. На территории РФ часто встречается заболевание, вызванное ротавирусной инфекцией. Так же как и возбудитель классического гриппа, ротавирус активизируется в холодное время года, т. е. имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность. У ротавирусной инфекции есть несколько названий-синонимов: кишечный грипп, желудочный грипп, ротавирусный гастроэнтерит, ротавироз.
Пути передачи кишечного гриппа:
- фекально-оральный (через инфицированную воду или продукты);
- воздушно-капельный (вместе с частичками зараженной слюны при кашле, чихании, разговоре).
Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Осложнения при кишечном гриппе встречаются очень редко (средняя продолжительность болезни составляет 4–5 дней).
Симптомы
Название «кишечный грипп» ротавирусное заболевание получило из-за сочетания респираторных и интестинальных симптомов. Оно начинается остро, с внезапного повышения температуры тела, озноба, першения и болей в горле, к которым впоследствии присоединяется насморк и кашель.
Помимо этого, кишечный грипп имеет и характерные признаки пищеварительного расстройства: громкое урчание, разлитые или локализованные боли в животе, метеоризм, диарею с частотой испражнений, достигающей 15 раз в сутки. Так же как и при других вирусных инфекциях, диарейный синдром сопровождается лихорадочным состоянием, тошнотой и рвотой. Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.
Примечание: у маленьких детей инфекционная диарея может стать причиной обезвоживания, а некоторых взрослых пациентов, страдающих кишечным гриппом, из-за ярко выраженного болевого синдрома экстренно госпитализируют с диагнозом «острый живот». В то же время в 30 % случаев болезнь протекает бессимптомно.
Диагностика
Кишечный грипп у взрослых и детей имеет сходство с другими, более опасными заболеваниями. Поэтому развитие диареи обязательно требует выяснения причинного фактора, спровоцировавшего ее возникновение. При постановке диагноза врачи обычно проводят вирусологическое исследование с применением следующих методик: ПЦР, РСК, РНГА (пассивной гемагглютинации), иммунофлюоресценции. Также может выполняться клинический анализ крови (при наличии симптомов кишечного гриппа наблюдается повышение количества лейкоцитов с нейтрофильным сдвигом влево).
Лечение вирусной диареи
Лечение кишечного гриппа у взрослых и детей в первую очередь должно быть направлено на предотвращение обезвоживания и потери электролитов. Для этого врачи часто назначают пациентам прием препаратов оральной регидратации (в более тяжелых случаях проводится системная регидратационная терапия).
Не менее важной составляющей лечения кишечного гриппа является диетотерапия (частое дробное питание с исключением сырых овощей и фруктов, молочных продуктов, черного хлеба, сдобной выпечки, сладостей, концентрированных соков, жирных, острых, горячих и жареных блюд).
При кишечном гриппе врач может назначить энтеросорбенты, ферменты, пробиотики, а при выраженном лихорадочном состоянии для устранения негативных сопутствующих проявлений гипертермии – жаропонижающие средства.
Источник
ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ
В группу вирусных диарей включены ротавирусная инфекция, заболевания, вызываемые вирусами группы норфолк, островирусами, колицевирусами, аденовирусами, энтеровирусами, коронавирусами и др.
В детском возрасте наибольшее распространение имеют ротавирусный гастроэнтерит и заболевания, ассоциированные с вирусами Норфолк.
РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ
Ротавирусный гастроэнтерит (А08.01) – острое вирусное заболевание с поражением желудочно-кишечного тракта. Встречается преимущественно у детей раннего возраста.
Этиология. Ротавирус человека представляет собой РНК-содержащую сферическую частицу. Большинство частиц имеют двухслойный капсид диаметром 70-75 нм. Видовая антигенная специфичность вируса определяется оболочкой вириона. В настоящее время известно несколько антигенных типов ротавирусов человека. Кроме того, к роду ротавирусов отнесена большая группа аналогичных вирусов, вызывающих диарейные заболевания у животных (обезьяны, телята, мыши и др.).
Ротавирус человека служит причиной большинства случаев гастроэнтерита, регистрируемых в мире. Он длительно сохраняет свою жизнеспособность в фекалиях и относительно устойчив к обычно применяемым дезинфицирующим средствам.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Особенно опасны больные в остром периоде болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается с момента появления первых клинических симптомов и достигает максимума на 3-5-й день от начала заболевания. Затем концентрация вируса в фекалиях быстро снижается и его выделение прекращается после 7-10-го дня болезни у большинства больных. В редких случаях выделение вируса с испражнениями может затягиваться до 2-3 нед или дольше. Могут выделять вирус с фекалиями и внешне здоровые люди, находящиеся в контакте с больными ротавирусным гастроэнтеритом (бессимптомная инфекция). Чаще всего возбудитель передается от человека человеку контактно-бытовым путем, через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье и др. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции. Описаны пищевые и водные вспышки. Допускается аэрогенный путь заражения при вдыхании пыли со взвешенными частицами фекалий, содержащих вирус. Ротавирусным гастроэнтеритом болеют преимущественно дети в возрасте от 9 мес до 2 лет. Дети первых 2-3 мес жизни болеют относительно редко из-за пассивного иммунитета, полученного трансплацентарно. При отсутствии иммунитета у матери могут заболевать и новорожденные. В течение первых 3 лет жизни ротавирусной инфекцией успевают переболеть практически все дети, о чем свидетельствует частое обнаружение специфических антител в крови здоровых детей.
Ротавирусные инфекции возникают в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Наибольшее число случаев регистрируется зимой и весной.
Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт ротавирус проникает в энтероциты тонкой кишки, где происходит его размножение. Этот процесс заканчивается дистрофическими изменениями и частичным разрушением эпителия ворсинок, в которых, как известно, происходит синтез дисахаридаз. Их недостаточный синтез обусловливает накопление в просвете кишечника нерасщепленных дисахаридов. Нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара во все возрастающем количестве попадают в толстую кишку, вызывая повышение осмотического давления в ее просвете, что привлекает воду в просвет кишки и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений возникает диарейный синдром, чему способствуют снижение активности натрийи калий-АТФазы и усиление перистальтики кишечника.
В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются специфические антитела, относящиеся в первые дни болезни к классу IgM, а начиная со 2-3-й нед болезни – к классу IgG.
В просвете кишечника обнаруживаются секреторные иммуноглобулины. Вируснейтрализующие антитела находят также в грудном молоке, особенно в молозиве. Присутствием этих антител объясняют редкость заболеваний ротавирусной инфекцией у детей, находящихся на грудном вскармливании. Напряженность местного и общего постинфекционного иммунитета бывает недостаточной, поэтому встречаются повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита уже спустя 6-12 мес после перенесенного заболевания. Причиной повторных заболеваний может быть заражение другим сероваром ротавируса.
Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения наблюдаются в верхних отделах тонкой кишки. Отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки. При микроскопическом исследовании обнаруживаются участки слизистой оболочки со сглаженной поверхностью. Ворсинки укорочены, эпителиальные клетки на некоторых из них разрушены. Отмечаются углубление крипт, явления клеточной инфильтрации собственной пластинки. В энтероцитах отмечается дистрофия с набуханием митохондрий, расширением цистерн эндоплазматической сети и скоплением вирусных частиц. В тяжелых случаях возможны поражения и других органов, но они не отличаются строгой специфичностью.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1-5 сутки. Заболевание начинается остро или даже бурно, с рвоты, болей в животе, расстройства стула и подъема температуры тела до 37,5-38 °С, реже до 39 °С. Сначала рвотные массы обильные, с примесью пищи, затем становятся водянистыми, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев.
Постоянно имеют место тошнота, снижение аппетита. Стул обычно учащается до 5-15 раз в сутки, водянистый, обильный, желтого или желтозеленого цвета, пенистый, с резким запахом. У некоторых больных стул бывает мутно-белесоватым или отрубевидным и внешне напоминает испражнения больных холерой. Дети старшего возраста жалуются на боли в животе, преимущественно в эпигастрии или вокруг пупка. Боли обычно постоянные, но возможны и схваткообразные сильные боли, имитирующие приступ кишечной колики. Импepативныe позывы к дефекации возникают внезапно, сопровождаются урчанием в животе, иногда слышным на расстоянии, заканчиваются громким отхождением газов и брызжущим стулом. После дефекации больные испытывают облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. У некоторых больных на гиперемированных участках слизистой оболочки обнаруживается зернистость. Печень и селезенка не увеличиваются. Сигмовидная кишка не спазмирована. В тяжелых случаях бывают сильная слабость, головная боль, головокружение, познабливание, судороги и даже потеря сознания.
Вследствие быстрой потери воды и электролитов у детей 1-го года жизни возможно развитие изотонической или гипертонической дегидратации. В этих случаях отмечаются падение массы тела, вздутие живота, снижение тургора тканей и др.
Изменения периферической крови непостоянны. В начале заболевания возможен умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, на высоте клинических проявлений чаще встречается лейкопения с лимфоцитозом, СОЭ не меняется.
Течение. Заболевание протекает циклично. Повышение температуры тела и симптомы интоксикации отмечаются в течение первых 2-3 дней. Длительность диареи – 3-6 дней. Общая продолжительность болезни – около 7-10 дней. В тяжелых случаях возможно и более длительное течение.
Прогноз практически всегда благоприятный. Летальные исходы возможны лишь у детей 1-го года жизни в результате тяжелой дегидратации с сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью.
Осложнения обусловлены присоединением бактериальной или вирусно-бактериальной инфекции и встречаются практически только у детей раннего возраста. Специфические осложнения не описаны.
Диагностика. Ротавирусный гастроэнтерит диагностируют на основании совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Для ротавирусного гастроэнтерита особенно характерно внезапное появление обильного водянистого, пенистого стула без патологических примесей, приступообразных болей в верхней половине живота, громкого урчания, императивных позывов на дефекацию с умеренной кратковременной интоксикацией. Диагностика существенно облегчается при эпидемической вспышке или в семейном очаге инфекции преимущественно зимой и весной. Дополнительное значение могут иметь и отрицательные результаты исследования на дизентерию, сальмонеллез, эшерихиоз и другие бактериальные кишечные инфекции. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусного антигена в фекалиях методом ПЦР или РЛА, а также антител в крови в ИФА, РСК, РТГА и других реакциях.
Ротавирусный гастроэнтерит дифференцируют с эшерихиозом, сальмонеллезом, легкими формами холеры, энтеровирусной диареей и др.
Лечение. Всем больным ротавирусным гастроэнтеритом назначают диету в соответствии с тяжестью заболевания и возрастом ребенка по общим принципам, изложенным в подразделе «Дизентерия (шигеллезы)». Детям старшего возраста следует ограничить количество углеводов и увеличить содержание белка в пище. С первых дней болезни назначают ферментные препараты: абомин, панзинорм, креон, фестал и др. При развитии обезвоживания проводят регидратационную терапию по общим принципам. Антибактериальную терапию не назначают. В качестве этиотропного лечения назначают арбидол: детям от 2 до 6 лет – по 0,05 г; детям от 6 до 12 лет – по 0,1 г; детям старше 12 лет и взрослым – по 0,2 г
4 раза в день каждые 6 ч в течение 3-5 дней или анаферон детский в течение 5-7 дней; пробиотики (полибактерин), кипферон и другие.
Показано проведение энтеросорбционной терапии (энтеросгель, энтеродез, смекта, фильтрум и др.).
Профилактика. Необходимы раннее полное выявление больных и их своевременная изоляция, а также соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. В предупреждении внутрибольничного инфицирования важнейшую роль играют максимальное разобщение больных, ношение респираторных масок, применение дезинфицирующих растворов и др. Профилактическое значение имеет грудное вскармливание. В качестве специфической профилактики предлагаются как инактивированные, так и живые вакцины.
НОРФОЛК-ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ
Вирусы Норфолк (Norwolk) входят в отдельную группу так называемых мелких круглых вирусов, родственных с астровирусами и кальцивирусами, но не тождественных им.
Заболевания, вызываемые вирусами Норфолк, широко распространены во всем мире. В развитых странах с этим вирусом связано не менее 30% всех диарейных заболеваний вирусной этиологии. При скрининговом обследовании всех детей, поступивших в стационар Москвы с острой кишечной инфекцией, доля Норфолк-вирусной диареи составила 20%.
По данным серологического обследования, практически у всего детского населения страны в сыворотке крови обнаруживаются вирусспецифические антитела, что дает основание считать, что большинство детей уже в раннем возрасте переносят скрытые или явные формы Норфолк-вирусной инфекции.
Заражение вирусами Норфолк происходит алиментарным путем за счет употребления нестерилизованных, не подвергающихся термической обработке продуктов питания (салаты, мороженое, молоко и молочные продукты) и, возможно, воды.
Патогенез точно не известен, но, скорее всего, он подобен с патогенезу ротавирусной диареи. Основные изменения происходят в области входных ворот инфекции – тонком кишечнике. Вирусы Норфолк нарушают структуру слизистой оболочки (в виде гиперплазии крипт, укорочения ворсинок и др.), результатом чего становится снижение активности ферментов, нарушается всасывание углеводов, жиров, но изменения аденилатциклазной активности, как это обычно бывает при ротавирусном гастроэнтерите, вроде бы не происходит. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Повторное заболевание вызывается другими вирусами из группы Норфолк.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 1 до 3 сут. Заболевание начинается остро, с появления болей в животе, тошноты и рвоты. Позднее присоединяется жидкий, водянистый, без патологических примесей стул до 3-5 раз в сутки, нечастая рвота в течение 1-2 дней, температура тела повышается незначительно и даже не у всех детей. Симптомы интоксикации не ярко выражены.
Течение заболевания острое, гладкое, без осложнений. Выздоровление наступает через 2-3 сут.
Диагноз Норфолк-вирусной диареи может быть поставлен только после лабораторного обследования (ПЦР, ИФА и др.).
Лечение такое же, как при ротавирусном гастроэнтерите. Антибиотики не эффективны, рекомендуются полибактерин, кипферон, арбидол и другие.
Источник