Что дать ягненку при поносе

Чаще всего паразиты поражают легкие и печень. Патология способна привести к гибели животных. Она сопровождается поносом, выпадением шерсти, общей слабостью, кашлем.

Диспепсии новорожденных ягнят—острые функциональные расстройства пищеварения — включают в себя группу болезней алиментарной и аутоинфекционной (условнопатогенной микрофлорой) этиологии. Основным клиническим признаком диспепсий является остро возникающий понос, в тяжелых случаях сопровождающийся явлениями токсикоза. Наиболее часто диспепсии встречаются зимой и ранней весной (февраль—апрель). Заболевают ягнята 1—4-дневного возраста. Болезнь нередко принимает массовый характер, поражая до 80—100% родившихся ягнят и сопровождаясь гибелью до 50% животных от числа заболевших (И. А. Авраменко, 1957; В. А. Адуцкевич, 1956; Д. Церендорж, 1965).

Этиология и патогенез. Основным условием, способствующим возникновению диспепсии у новорожденных ягнят, служит снижение резистентности их организма под влиянием различных неблагоприятных факторов, среди которых ведущим является неполноценное и недостаточное кормление суягных овец. При недостаточном кормлении овцематок ягнята родятся мелкими и слабыми, большинство с низким весом, иногда даже менее 1 кг. При хорошем кормлении суягных овец вес новорожденных ягнят бывает свыше 2,5 кг. Недостаточное кормление овцематок ведет также к снижению молочности и биологической полноценности молозива. Отсутствие достаточного количества молока для ягнят с низким весом при рождении ослабляет их устойчивость к действию неблагоприятных условий внешней среды, вследствие чего ягнята становятся особенно восприимчивыми к всевозможным заболеваниям. Имеющиеся наблюдения подтверждают зависимость отхода ягнят от уровня кормления суягных овцематок; так, отход ягнят до 3-месячного возраста от овцематок с удовлетворительной упитанностью составлял 7%, а от овцематок с неудовлетворительной упитанностью — 35%.

Особое значение в этиологии диспепсии имеет витаминно-минеральная недостаточность. Широко распространенная подкормка овец солью-лизунцом мало изменяет положение, так как она зачастую проводится без учета потребности суягных овцематок в солях кальция и фосфора, крайне необходимых для нормального развития плода. Недостаток каротина в кормах суягных овец обусловливает гиповитаминозное состояние ягнят, одним из проявлений которого является метаплазия эпителия слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, в результате чего возникают острые расстройства процесса пищеварения — диспепсии.

Возникновению диспепсий способствуют, антисанитарные условия содержания, скученность животных, сырая подстилка, которую долго не меняют, или отсутствие ее, плохая подготовка суягных овцематок к окоту, отсутствие санитарной обработки родившихся ягнят, небрежный уход за выменем, запоздалое подпускание ягнят к матери для сосания и другие нарушения содержания животных.

При исследовании бактериальной флоры кишечника ягнят, больных диспепсией, обнаруживаются грамотридательные бактерии, преимущественно Е. coli , реже энтерококки и С1. perfringens , являющиеся постоянными обитателями толстого отдела кишечника. Сапрофитная и условнопатогенная микрофлора в кишечнике усиленно размножается вследствие недостаточности секреторной и ферментативной функции сычуга и кишечника, а также отсутствия антагониста — молочнокислых бактерий. Одновременно возрастает вирулентность микрофлоры в результате многократного пассирования через ослабленный организм ягнят-гипотрофиков (И. Ф. Авраменко, 1957). Однако стерильность посевов из паренхиматозных органов свежих трупов, атоксичность и авирулентность выделенных из кишечника культур для лабораторных животных, несмотря на повышение вирулентности Е. coli , позволяют рассматривать болезнь как диспепсию, а не как колибактериоз.

В патогенезе первой фазы заболевания диспепсией основным является нарушение физиологической функции кишечника и сычуга. Неполноценное кормление суягных овцематок ослабляет секреторные и двигательные функции кишечника новорожденных ягнят, нарушает функции вегетативной нервной системы, что одновременно с резким изменением в составе молозива (увеличение кислотности, изменение содержания белка и сывороточных белк/ж, изменение свертываемости под действием сычужного фермента) в течение первых суток после ягнения вызывает нарушение соотношения между составом и количеством выпитого ягненком молозива и ферментативной деятельностью желез его сычуга и кишечника. В результате в кишечнике образуются ненормальные продукты расщепления молока, главным образом низшие жирные кислоты, вызывающие усиление перистальтики. Размножение и активизация кишечной микрофлоры усиливают разложение химуса; при этом в кишечнике под влиянием бактериального разложения образуются амины, полипептиды, усиливающие перистальтику кишечника, секрецию его желез и вызывающие появление основного клинического признака диспепсии — поноса.

Во второй период болезни развивается токсикоз и обезвоживание организма. Образующиеся в кишечнике и поступившие в систему воротной вены токсические продукты в результате недостаточности окислительно-восстановительных процессов, ацетилирования и метилирования в печени, что является возрастной особенностью, быстро проникают в общий ток крови. Проникновение токсинов в кровь ведет к повреждению клеток центральной нервной системы, расстройству трофики тканей организма и значительным нарушениям водно-солевого, жирового и углеводного обмена. Продукты нарушенного обмена веществ, в частности кетоновые тела, усугубляют развивающуюся интоксикацию.

Функциональная незрелость коры головного мозга (В. М. Коропов, 1957) способствует потере регуляции обменных процессов, в результате чего патологический процесс быстро распространяется на весь организм. В тканях снижаются окислительные процессы, состояние коллоидов изменяется, они теряют способность удерживать воду и электролиты. Это ведет не только к развитию дистрофических изменений в органах, но и к повышенному выделению жидкости в кишечник, создаются условия для развития сердечно-сосудистой недостаточности и быстрой гибели животных.

Симптоматика. Ягнята, заболевают на 2—3-й день после рождения. Первым и наиболее характерным признаком диспепсии является понос, валовые массы в начале болезни кашицеобразной консистенции, серо-желтого цвета, реакция их обычно кислая. Позже каловые массы разжижаются, цвет их становится серо-белым, реакция — нейтральной и щелочной.

Больной ягненок становится вялым, угнетенным, почти все время лежит и перестает сосать. Температура тела чаще остается нормальной, мо может и незначительно повыситься, а затем понизиться ниже нормы. Временами появляется беспокойство, связанное, по-видимому, с болями в животе, проявляющееся стонами, блеянием. Живот вздут и болезнен при надавливании.

С развитием болезни дефекация делается более частой, сопровождается жилением, и, наконец, вследствие расслабления сфинктера прямой кишки водянистые каловые массы выделяются непроизвольно, пачкая хвост, промежность и тазовые конечности. Одновременно появляются симптомы, связанные с обезвоживанием организма: брюшные стенки западают, тургор кожи понижается — собранная в складку кожа медленно расправляется, вес ягненка снижается, слизистые оболочки краснеют. Общее состояние ухудшается и появляются характерные для токсикоза признаки поражения центральной нервной системы: резкое угнетение, отсутствие реакции на окружающее, замедление рефлексов (корнеального, ушного, кожных), временами возникают судороги.

Болезнь протекает остро, продолжаясь обычно от нескольких часов до 2—3 суток. Своевременное лечение часто способствует выздоровлению. При запоздалом лечении смертельность высокая. Переболевшие ягнята отстают в росте и плохо развиваются.

При затяжном течении болезни с менее выраженными симптомами почти все ягнята выздоравливают. Диспепсия, нарушая обмен веществ, понижает резистентность организма ягнят, в результате чего создаются благопрятные условия для возникновения колибактериоза и дизентерии (И. П. Петронайтис, 1952).

Патологоанатомические изменения при остром течении диспепсии выражены весьма слабо и обычно не обнаруживаются. При токсической диспепсии они отмечаются главным образом в желудочно-кишечном тракте. Сычуг содержит творожистые плотные сгустки свернувшегося молозива, слизистая оболочка его усеяна мелкими кровоизлияниями, отечна. Печень гиперемирована, дряблая. Селезенка нередко уменьшена, края ее заострены, капсула собрана в складки.

Гистологическим исследованием при диспепсиях авитаминозной этиологии устанавливается гиперкератоз слизистой оболочки рубца, слабая дифференцировка эпителия кишечника, дистрофические изменения в печени, почках и миокарде.

Диагноз. Поставить диагноз на диспепсию нередко бывает довольно трудно. Большого внимания требует дифференциальная диагностика диспепсии, колибактериоза и дизентерии.

Высокая температура тела, выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки сычуга и кишечника, кровоизлияния под серозной оболочкой, гиперемия внутренних органов и, наконец, выделение Е. co il из паренхиматозных органов только что павших ягнят позволяют отличать колибактериоз от диспепсии (Р. А. Цион, 1958).

Появление поноса в первый же день болезни, примесь крови в каловых массах, воспаление, изъязвление и некротические очаги в кишечнике, нередко гангренозные изменения кишечной стенки, обнаружение при бактериологическом исследовании почти в 100% случаев возбудителя болезни — Cl . perfringens — отличают дизентерию от диспепсии.

Лечение. При возникновении диспепсии больных ягнят изолируют. Назначают голодную диету на 6—12 часов, а в более тяжелых случаях на 18—24 часа. В течение этого времени ягненку через каждые 3—4 часа выпаивают по 200—250 мл теплого физиологического раствора или кипяченой воды. По истечении этого срока при появлении аппетита, улучшении общего состояния ягненка можно подпустить к матери для кормления на 5—10 минут, предварительно обработав вымя овцы. Нерезко выраженный понос у ягненка в этом случае не должен вызывать опасений. Следующее кормление проводят через 3—4 часа, после чего явления диспепсии угасают и ягненка можно оставить под матерью.

Для восстановления молочнокислой микрофлоры кишечника ягнятам назначают АБК или ПАБК по 10—15 мл 2—3 раза в день перед кормлением.

Применяют антибиотики: хлортетрациклина гидрохлорид, тетрациклин (в дозе 0,02 г/кг веса), колимицин, мономицин, неомицина сульфат (0,015—0,03 г/кг веса). Выбор антибиотика для лечения должен проводиться на основе предварительной подтитровки для определения активности к микрофлоре. Антибиотики дают 3 раза в день в течение 3—5 дней. Из сульфаниламидных препаратов применяют сульфазол, фталазол, сульгин и другие, медленно всасывающиеся из кишечника. Их дают внутрь по 0,02—0,05 г/кг веса животного 3 раза в день в течение 3—5 дней. Кроме антибиотиков и сульфаниламидов эффективны фуразолидон (0,006—0,01 г/кг), йодинол (10—15 мл два раза в день), молочная кислота с ихтиолом (раствор молочной кислоты 2 мл и ихтиола 20 г в 80 мл воды) по чайной ложке 3 раза в день и другие антисептические препараты. Целесообразно также применять гамма-глобулины и белковые гидролизаты.

Важной задачей при лечении ягнят, больных диспепсией, является нормализация водно-солевого обмена. Для этого применяют различные солевые и глюкозо-солевые растворы. Целесообразно вводить внутри-брюшинно лекарственные смеси по прописи И. Г. Шарабрина (1964) или А. М. Колесова (1964) по 50—100 мл один раз в день до выздоровления.

Для повышения всасывательной способности брюшины и кишечника, фагоцитарной активности лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, секреции пищеварительных желез с успехом может быть применена надплевральная новокаиновая блокада по В. В. Мосину: в надплевральную клетчатку вокруг симпатических стволов и чревных нервов впереди ножек диафрагмы (по переднему краю последнего ребра) вводят 3—5 мл 0,5%-ного раствора новокаина.

Проводя комплексное лечение больных ягнят, следует одновременно обратить внимание на соблюдение правил кормления и содержания ягнят и суягных овец и осуществление ветеринарно-санитарных мероприятий.

Профилактика. Для предупреждения диспепсии у новорожденных ягнят проводят комплекс мероприятий, направленных на улучшение кормления и содержания овцематок, соблюдение гигиены окотов, строгое выполнение правил выращивания молодняка. В рацион суягных овец после постановки их на стойловое содержание включают концентрированные корма, витамины и минеральные вещества. Перед постановкой овец на стойловое содержание и перед ягнением очищают и дезинфицируют овчарни и инвентарь. Для окота овец оборудуют родильные отделения и тепляки в соответствии с зоогигиеническими требованиями. Перед ягнением и после него проводят санитарную обработку вымени и родовых путей маток.